首先，在脓毒症爆发之前，肠道微生态的改变会增加脓毒症易感性，使得宿主更容易出现脓毒症，这种病变的主要机制是：1.肠道菌群滋生；2.增强促炎反应；3.有益于肠道功能的一些物质减少（短链脂肪酸等）。

其次，脓毒症出现之后，肠道微生态紊乱会增加MODS的风险。

第三，一些预防措施诸如益生菌、选择性消化道去污能否可以改善脓毒症患者的预后呢？这些措施是否是安全的呢？这都需要进一步的试验来论证。有病例报道指出，粪便移植可以诱导肠道微生态重建、减少炎症反应，但其疗效仍需进一步明确。

背景

脓毒症指的是感染诱发的异常免疫反应伴器官功能障碍，是危害公众健康的一大病症，其死亡率大概是50%左右。脓毒症治疗的基石是抗生素和器官支持，但随着时间的推移，脓毒症的病死率改善并不明显。

肠道微生态在脓毒症发生之后会有所改变，成为脓毒症治疗的新举措、新方向。肠道微生态结构和功能改变和诸多疾病相关，比如：难辨梭菌感染、炎症性胃肠道疾病、肥胖。脓毒症的发生发展受到机体诸多因素影响，而且机理并不完全明确，但越来越多的证据证明，肠道微生态紊乱会加重脓毒症病情，影响预后。

肠道微生态紊乱增加脓毒症风险

肠道微生态由诸多细菌菌群共同组成，称为肠道菌群的多样性，可以分为α-多样性和β-多样性。肠道菌群多样性的破坏会引起机体的一些病变。

新生儿出生之后的一段时间内，肠道就会出现一些菌群，包括厌氧菌群。这些菌群会保护机体，使其免受其他菌群的影响。2019年的一项前瞻性队列研究发现，新生儿的肠道菌群会使其免受脓毒症的影响。如果机体肠道厌氧菌缺失，那么患者就会更容易出现葡萄球菌和大肠埃希菌感染。

对于成年人来讲，脓毒症之前肠道微生态到底起到什么作用呢？目前相关研究不多。一项研究表明，术后患者出现的脓毒症和肠道微生态改变相关。也有研究指出，如果肠道菌群的多样性被破坏（出现更多的革兰氏阴性菌和肠球菌），患者就更容易出现脓毒症。

难辨梭菌感染和广谱抗生素的使用会破坏肠道微生态。2015年的一个研究表明，难辨梭菌感染患者更容易出现脓毒症。另一个研究表明，如果患者接受广谱抗生素诸如三代头孢、四代头孢、碳青霉烯、氟喹诺酮等，他们就更容易出现脓毒症。这从侧面反映，肠道微生态紊乱会增加脓毒症风险。

一项动物实验表明，不同的肠道微生态的老鼠，在出现脓毒症之后，经过相同的治疗，它们的病死率不同，这表明肠道微生态的种类会影响脓毒症的病死率，说明不同的肠道微生态对机体的保护作用会有所不同。

肠道微生态与致病菌

在正常肠道微生态环境中，寄生在机体内的致病病原菌增生困难，从而致病概率不高。肠道微生态紊乱之后，这些致病病原菌会出现增生，引起相关疾病。动物实验表明，诱导老鼠出现炎症反应，然后使用抗生素进行处理（抗生素会影响肠道菌群的多样性），最终发现这些老鼠肠道内多重耐药的大肠埃希菌增生明显，并且这些多重耐药的大肠埃希菌会全身游走（出现菌群异位）。

在另一个动物实验中，接受试验的老鼠一批接受高脂饮食，一批正常饮食，但它们都接受广谱抗生素，然后进行部分肝脏切除术。最终发现，高脂饮食的老鼠肠道菌群中α-多态性降低、更容易出现革兰阴性菌败血症，其生存率也更低；这表明肠道多态性对于机体来讲非常重要，菌群多态性异常会引起菌群异位，降低生存率。

肠道微生态与免疫反应

肠道微生态从出生开始就会影响免疫反应。肠道菌群重建会降低免疫紊乱可能性，从而保护机体免受脓毒症的危害。肠道α-多态性的宿主，因为CD4+T细胞反应性增加，在脓毒症中存活概率提高。

在细胞免疫之外，肠道微生态也能够影响体液免疫。肠道微生态能够诱导产生IgA，从而起到保护作用。

当脓毒症出现之后，肠道微生态就会改变，主要的变化就是肠道微生态多样性降低，从而出现免疫功能随之改变。同时，也有研究表明，不同的肠道菌群宿主在脓毒症中也会产生不同的细胞因子水平，从而再脓毒症中有不同的结局。

肠道微生态的产物

肠道微生态能够产生短链脂肪酸，这些脂肪酸可以调整肠道环境。肠道芽孢杆菌和粪便杆菌能够产生短链脂肪酸丁酸盐，从而调节T细胞分化，阻止组蛋白去乙酰化，降低促炎因子的产生（TNF-α和IL-6）。